Laboratório Reunidos

Teste útil para monitorização da anticoagulação com cumarínicos, no rastreamento de distúrbios do sistema de coagulação e na avaliação da função hepática.
O TP mede a atividade de diversos fatores de coagulação: I, II, V, VII e X. A síntese de protrombina e de fatores VII e X depende do suprimento adequado de vitamina K. A elevação do TP reflete uma alteração na via extrínseca da coagulação, por meio da deficiência de fator VII.
Quando o Ptta está prolongado juntamente com o TP há defeito na via comum da coagulação (fatores II, V e X) ou estão presentes inibidores como a heparina ou a antitrombina.
O TP é um teste de estágio único baseado no tempo necessário para formação de um coágulo de fibrina após adição de fator tecidual (tromboplastina tecidual), fosfolipídeo e cálcio ao plasma pobre em plaquetas descalcificado.
O RNI (relação normatizada internacional) é baseado na relação do valor do tempo de protrombina (TP) do paciente e a média dos valores normais de plasmas normais frescos, e representa a relação do TP se o teste tivesse sido realizado com a tromboplastina IRP (international reference preparation).
Esta padronização evita variações interlaboratoriais. O resultado do TP também depende de um mecanismo intacto da fibrina, para gerar o coágulo; no entanto, só haverá alteração do TP quando o fibrinogênio estiver abaixo de 100mg/dl. O uso de heparina só prolonga o TP quando os níveis séricos são muito altos.
Infusão contínua não prolonga o TP significativamente. Infusão intermitente em bolos endovenosos prolonga o TP logo após a administração; após 2h, o prolongamento é mínimo.
Na doença hepática o TP prolonga-se apenas quando há perda de 80% ou mais da capacidade de síntese hepática dos fatores de coagulação II, V, VII, IX e X, o que o torna um marcador pouco sensível de disfunção hepática. O prolongamento do TP associa-se à disfunção hepática grave.
Na hepatite viral, o TP é normal ou apenas levemente alterado. Para diferenciar o prolongamento do TP causado por doença hepática daquele causado por outras condições que afetam o metabolismo da vitamina K, administra-se vitamina K por 2-3 dias e mede-se novamente o TP.
Valores podem estar elevados na deficiência de vitamina K (anorexia, alimentação intravenosa prolongada, destruição de bactérias intestinais pelo uso de antimicrobianos, absorção intestinal prejudicada pelas síndromes de má absorção), coagulopatia de consumo (CIVD), hiperlipidemia grave, hipoprotrombinemia, anticoagulantes circulantes, hipofibrinogenemias graves, deficiência do fator V, deficiência do fator VII (hepatopatias, icterícias obstrutivas, uso de cumarínicos), deficiência de fator X, Deficiência de fator II, sangue com hematócrito elevado, uso de drogas que potencializam a resposta aos cumarínicos (acetaminofeno mais de 2g/dia, alopurinol, AAS mais de 1g/dia, cimetidina, clorpropamida, dextrotiroxina, estrógenos, clofibrato, sulfonamidas, colestiramina, glucagon, agentes hepatotóxicos, ibuprofeno, isoniazida, metildopa, metronidazol, fenitoína, quinidina, vitaminas do complexo B, hormônios da tireóide, cefalosporina, dentre outros).
Valores podem estar reduzidos no uso de drogas que diminuem a resposta aos cumarínicos (antiácidos, barbitúricos, corticosteroides, digitálicos, diuréticos, haloperidol, rifampicina, dentre outros).
O tubo com citrato de sódio para coagulação deve ser o primeiro tubo com anticoagulante a ser coletado, pois todos os demais anticoagulantes e aditivos alteram os testes da coagulação.